Kamis, 10 Maret 2011

TRIPSIN SEBAGAI PARAMETER PANKREATITIS AKUTA


BAB I
PENDAHULUAN


Abstrak

 Pankreatitis akut terjadi akibat proses autodigesti jaringan pankreas oleh enzim yang
Dihasilkan pankreas sendiri .Pankreatitis dapat dibagi menjadi: 1).pankreatitis akuta 2).pankreatitis akuta berulang ,3).pankreatitis kronika ,4).pankreatitis kronika berulang. Dari pembagian pancreatitis tadi akan dibahas lebih lanjut tentang enzim tripase menjadi parameter pancreatitis akuta.Dimana tripsin merupakan bentuk aktif dari tripsinogen yang merupakan penyebab utama terjadinya peradangan dan otodigesti pada pancreas.



RUMUSAN MASALAH
  1. Apa yang dimaksud dengan pancreatitis ?
  2. Faktor-faktor apa saja yang menyebabkan pancreatitis akuta?
  3. Bagaimana enzim tripsin menjadi parameter penyakit pancreatitis akuta?
  4. Bagaimana patogenesis pancreatitis akuta?


TUJUAN
1.Mengetahui  tentang pancreatitis
2.Mengetahui factor apa saja yang menyebabkan pancreatitis akuta
3.Mengetahui bagaimana enzim tripsin menjadi parameter pancreatitis akuta
4.mengetahui paogenesis dari pancreatitis akuta




                            






BABII
PEMBAHASAN

Pengertian Pankreatitis
Keradangan dari pankreas atau pankreatitis merupakan penyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalami
keradangan menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yang lain seperti otak, paru, jantung, hati dan ginjal.
Angka kematian pada penyakit ini masih cukup tinggi. Pada keradangan akut
yang disertai nekrosis yang hemoragis, angka kematian mendekati 100%. Patogenesa dan beberapa penyebab dari pankreatitis sampai sekarang belum dapat diketahui secara
keseluruhannya.
v  Fisiologi dari pankreas.
Pankreas merupakan bagian dari organ pencemaan. Hati dan pankreas adalah dua organ utama dari sistem pencernaan. Dua organ ini dihubungkan dengan duodenum melalui saluran
sekretori, masing-masing duktus koledokhus dari hati dan duktus pankreatikus dari pankreas. Kedua saluran ini bermuara di duodenum pada tempat yang sama yaitu papila Vateri.
Parenkhim dari pankreas terdiri dari dua macam kelenjar :
1.      Kelenjar exokrin pankreas.
Bagian ini mengambil tempat ± 95% dari seluruh parenkhim pankreas. Pada sel-sel acinus dalam kelenjar inilah dibentuk enzim-enzim pencernaan.
2.      Kelenjar endokrin pankreas.
Bagian ini merupakan "pulau-pulau" yang tersebar diseluruh parenkhim pankreas. Pulau-pulau ini disebut pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau Langerhans merupakan kelenjar endokrin yang memproduksi hormon insulin, glukagon dan somatostatin yang langsung mensekresikannya kedalam pembuluh darah. Mengenai fungsi endokrin tidak dibahas lebih lanjut dalam tulisan ini. Kelenjar exokrin pankreas mensintesa dan mensekresikan protein (enzim) yang relatip lebih besar dibandingkan dengan jaringan-jaringan yang lain. Dalam sekret yang jumlahnya ± 2.500 ml per hari terdapat 6 sampai 12 gram enzim-enzim pencernaan. Selain protein, pankreas juga mensekresi air dan elektrolit (terutama bikarbonas).
v  Ada 2 kelompok enzim yang dikeluarkan oleh pankreas :
1. Enzim yang diproduksi sudah dalam keadaan aktip yaitu, alfa amilase, lipase, kolesterol   esterase dan nuklease.
2. Enzim yang diproduksi dalam keadaan inaktip, disebut zimogen, terdiri dari tripsinogen, khimotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase A dan prokarboksipeptidase B, profosfolipase A.
Ketika tripsinogen memasuki duodenum segera diaktivasi oleh enterokinase, suatu enzim yang diproduksi oleh mukosa duodenum, mejadi tripsin (aktip). Tripsin selanjutnya dapat mengaktivasi tripsinogen (Otokatalitik), tripsin juga dapat mengaktivasi zimogen yang lain yaitu, kemotripsinogen menjadi khemotripsin, proelastase menjadi elastase, prokarboksipeptidase
A dan B menjadi karboksipeptidase A dan B (Tabel I).

Tabel I : PROENZIM PANKREAS DAN BAHAN LAIN YANG

Bentuk inaktif          
Bentuk aktif
Akibat aktif pada pankreas
Tripsinogen
Tripsin
Edema,nekrosis,perdarahan,,koagulasi kelenjar
Khimotripsinogen
Khemotripsin
Edema,nekrosis,perdarahan koagulasi kelenjar
Proelastase
Elastase
Kerusakanpembuluhdarah,
Perdarahan, infrak
Profospholipase
Fosfolipase
Dengan adanya asam empedu merusak membran sel.

Lisitin(dari empedu)
Lisolessitin
Sitotoksik
Kalikreinogen
Kalikrein
Mengeluarkan bradikinin menyebabkan,edema,peningkatan permeabilitas vaskuler ,invasi lekosit.

lipase
Jika dikelurkan akan menyebabkn nekrosis pada lemak


v  KERADANGAN PANKREAS (PANKREATITIS)
  • Pankreatitis dapat dibagi menjadi :
1. Pankreatitis akuta
Pada pankreatits akuta keradangan tidak terjadi berulangulang. Apabila terjadi penyembuhan maka fungsi dan morfologi dari kelenjar kembali normal seperti semula.
2. Pankreatitis akuta berulang
Serangan dari pankreatitis akuta dapat terjadi berulangulang sesudah serangan yang pertama. Apabila terjadinya serangan tidak terlalu sering maka fungsi dan morfologi kelenjar akan kembali normal.
3. Pankreatitis kronika
Pada pankreatitis. kronika tidak pernah terjadi keradangan yang sifatnya akut, tetapi terjadi perubahan-perubahan yang samar disertai penyebaran yang progresip dari keradangan
tersebut. Lambat laun akan terjadi kerusakan dan fibrosis dari jaringan kelenjar. Akhirnya akan timbul insufisiensi yang mengganggu fungsi exokrin maupun endokrin dari pankreas.
4. Pankreatitis kronika berulang
Pada tipe ini sering terjadi serangan akut yang menyertai proses pankreatitis kronika. Pada setiap serangan akut akan terjadi destruksi kelenjar yang lebih besar. Diantara serangan-serangan akut dapat dijumpai gangguan-gangguan dari fungsi exokrin dan fungsi endokrin dari pankreas.

v  SEBAB—SEBAB DAN PATOGENESA DARI PANKREA-TITIS
Faktor-faktor yang diperkirakan menjadi penyebab dari pankreatitis adalah :
1. Minum alkohol berlebih-lebihan.
2. Penyakit saluran dan kandung empedu.
3. Lain - lain (Tabel : II)

v  SEBAB—SEBAB DARI PANKREATITIS AKUTA
1. Kebiasaan minum alkohol yang berat
2. Penyakit saluran dan kandung empedu
3. Pasca bedah :
a. pembedahan jaringan dekat pankreas .
b. pembedahan jaringan jauh dari pankreas
4. Trauma pada abdomen
5. Tumor pankreas yang jinak dan ganas
6. Tumor-tumor yang mengambil tempat d e b t pankreas .
7. Pembendungan duktus pankreatikus :
a. Tumor atau stenosis dari duktus.
b Tumor atau bendungan Ampula Vateri
c Parasit yang membendung duktus
d .Bendungan karena infeksi
8. Pembendungan duodenum
9. Hiperkalsemia karena bermacam-macam sebab
10. Gangguan metabolisme :
a. Diabetes mellitus
b. Hiperlipoproteinemia tipe I dan V
c. Hemokhromatosis
11. Kehamilan dan periode post partum
12. Penyakit infeksi.
a. Infeksi bakteri yang hiss penyebaxannya
b. Infeksi virus
13. Penyakit kalogen pada pembuluh darah
14. Kegagalan ginjal dan uremia
15. Penyakit-penyakit hati
16 .Penetrasi ulkus peptikum.
17 .Arterioskaerosis terutama yang menyerang sirkulasi pankreas
18. Kekacauan imunologi seperti : lupus, rematoid artriris dan lain-lain
19. Obat - obatan.
20. Bisa dari kalajengking
21. Port-uia
22. Macam-macam sebab yang lain


Penyebab ke I dan ke II dikatakan mempunyai hubungan yang lebih bersifat kausal. Dua pertiga dari penderita pancreatitis diketahui sebagai peminum alkohol berat atau mempunyai penyakit saluran empedu. Sebab-sebab yang termasuk dalam katagori "lain lain" ternyata tidak mempunyai hubungan yang jelas dengan terjadinya pankreatitis atau suatu perkiraan yang belum dapat dibuktikan.

v  GAMBARAN TRIPSIN SEBAGAI PARAMETER PANKREOTITIS
Adanya tripsin yang aktip didalam kelenjar ternyata merupakan penyebab utama terjadinya keradangan dan otodigesti dari pankreas. Hal ini telah terbukti dengan diketemukannya tripsin pada jaringan dan cairan pankreas pada penderita pancreatitis. Bagaimana tripsin yang aktip ini dapat terjadi didalam selsel acinus kelenjar dikatakan ada faktor-faktor yang merubah atau mengaktivasi tripsinogen dalam kelenjar.
Faktro-faktor tersebut adalah :
Adanya cairan empedu, cairan duodenum, perambatan infeksi, adanya kerusakan sel pankreas, aktivitas komplemen dan rangsangan kuat pada sekresi kelenjar.
Alkohol disebutkan mempunyai efek toksik secara langsung terhadap pankreas dan dapat menyebabkan serentetan pengaruh pada saluran pancernaan bagian atas yang dapat merangsangsekresi atau menghambat aliran cairan pankreas atau keduanya terjadi bersama-sama. Asam empedu dan bahan-bahan lain dalam cairan empedujuga dapat mengaktivasi tripsinogen sewaktu dalam kelenjar. Hal ini disebabkan adanya reflux karena batu atau keradangan saluran empedu Bakteri juga dapat mengadakan aktivasi tripsinogen.Tripsin yang aktip akan mengaktivasi zimogen dan juga beberapa bahan lain yang tidak berasal dari pankreas. Bahan-bahan yang aktip ini akan merusak kelenjar dengan bermacam-macam cara.
Kerusakan akan terjadi pada sel-sel acinus, pada pembuluh darah dan pada jaringan ikat.
Pada pankreatitis akuta, enzim-enzim yang aktip bersamasama lisolesitin mengancurkan pankreas. Otolisis dan koagulasi kelenjar terjadi menyeluruh pada kasus yang berat (fulminant),
sehingga bentuk kelenjar rusak sama sekali. Perdarahan mengalir kerongga retroperitoneal. Cairan tertimbun pada pankreas, rongga peritoneal dan rongga retroperitoneal mengakibatkan
shock yang ireversibel dan kematian tak dapat dielakkan.



Tripsin
Tripsin mengubah kalikreinogen menjadi kalikrein yang kemudian mengubah bradikinogen menjadi bradikinin. Bradikinin mempengaruhi reabsorbsi tubuli. Sering didapatkan pada pankreatitis akuta. Dapat merupakan tes yang poten, akan tetapi jarang dipakai karena kesukaran tehnik pemeriksaan, pula oleh karena dalam plasma terdapat antiprotease seperti thrombin, plasmin, alpha 1-antiripsin yang dapat mengikat tripsin. Akhir-akhir ini dikembangkan pemeriksaan immunoreaktif tripsin yang sangat sensitif dan relatif spesifik.



v  Patogenesis dan Komplikasi Pankreatitis Akut
Fungsi utama organ pankreas adalah sebagai organ penghasil enzim pencernaan, antara lain: untuk mengubah karbohidrat menjadi glukosa (amilase), protein menjadi asam amino (tripsin) dan lemak menjadi asam lemak (lipase). Pankreas memiliki mekanisme sedemikian rupa sehingga enzim yang diproduksi tidak menyebabkan autodigesti, salah satunya melalui penyimpanan enzim dalam bentuk inaktif (proenzim). Pada keadaan tertentu di mana mekanisme
proteksi terganggu yang menyebabkan teraktivasinya enzim pankreas dapat memicu terjadinya autodigesti, sehingga menyebabkan terjadinya pankreatitis akut.
Patogenesis pankreatitis akut sangat kompleks dan multifaktorial. Apapun penyebabnya (tabel 1) terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini
pankreas. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena
beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia)
dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim
pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif
atau karena aterosklerosis pada arteri di pancreas

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Keradangan dari pankreas atau pankreatitis merupakan penyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalami
keradangan menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yang lain seperti otak, paru, jantung, hati dan ginjal.
Adanya tripsin yang aktip didalam kelenjar ternyata merupakan penyebab utama terjadinya keradangan dan otodigesti dari pankreas. Hal ini telah terbukti dengan diketemukannya tripsin pada jaringan dan cairan pankreas pada penderita pancreatitis. Bagaimana tripsin yang aktip ini dapat terjadi didalam selsel acinus kelenjar dikatakan ada faktor-faktor yang merubah atau mengaktivasi tripsinogen dalam kelenjar.


SARAN
Alkohol disebut sebut sebagai penyebab tiksik utama pada pancreas,penulis menyarankan kurangi semaksimal mungkin untuk menghindari timbulnya pancreatitis.



Tidak ada komentar:

Poskan Komentar